|
ИЗБЫТОК МЕДИ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ, КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ?
В эксперименте животные ежедневно получали алкоголь. В первые же 2-3 недели из организма животных усиленно выводился цинк, медь, железо, литий. Однако в дальнейшем при употреблении алкоголя, медь и железо удерживаются в организме в больших количествах, а выведение цинка постоянно продолжается.
В результате формируется стойкий дефицит цинка и избыток меди (превышающий в несколько раз норму). Происходит обеднение цинком печени, почек, головного мозга, семенников, кожи, и избыточное накопление в мозге и печени меди. Такое нарушение соотношения цинка и меди в организме приводит к развитию иммуно-дефицитов, включая СПИД, цирроз печени, хронический гепатит, в том числе вирусной природы, гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Коновалова – Вильсона), шизофрения, депрессия, ревматизм.
АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ (АБП)И ЦИНК
Дефицит цинка делает невозможным процесс нейтрализации и вывода этанола, что увеличивает повреждения печени. Развивается алкогольная болезнь печени, которая объединяет алкогольное ожирение печени (жировой гепатоз), алкогольный гепатит и алкогольный цирроз, на фоне которого часто возникает печеночно-клеточный рак.
Повреждающее действие этанола становится возможным даже при употреблении малых доз крепкого алкоголя. Большие дозы или частое употребление повышают риск заболеваний поджелудочной железы (алкогольного панкреатита), почек (гломерулонефрита), центральной нервной системы (полинейропатии), сердца (миокардиодистрофии).
АЛКОГОЛЬНЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Этанол непосредственно оказывает токсическое действие на поджелудочную железу, снижает активность фермента оксидазы, что приводит к некрозам и воспалению с последующим фиброзом и жировым перерождением ткани поджелудочной железы. Этанол способствует фиброзу мелких сосудов с нарушением микроциркуляции.
Этанол вызывает спазм протока поджелудочной железы, что приводит к внутрипротоковой гипертензии, стенки протоков становятся проницаемыми для ферментов, активизируясь, они запускают процесс самопериваревания ткани поджелудочной железы. Под влиянием алкоголя изменяется состав панкреатического сока, в котором избыток белка и низкая концентрация бикарбонатов, что создаёт условия для образования белковых пробок, которые быстро обрастают кальцием и оседают в панкреатических протоках. Наличие паразитов в протоке поджелудочной железы активизирует камнеобразующий процесс. Частые рецидивы панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней, наиболее опасны камни размером до 4 мм. Алкогольный панкреатит до 80% случаев возникают у мужчин при дозе от 20 до 80 мг этанола в сутки на протяжении всего лишь 8-12 лет.
ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ
При жировом гепатозе клетки печени перерождаются в жировую и рубцовую ткань, которая не выполняет присущие ей функции нейтрализации токсинов. Однажды начавшись, процесс прогрессирует, пока печень совсем не сможет очищать кровь – наступает смерть. При жировом гепатозе признаки заболевания печени выражены слабо. Косвенным проявлением может быть повышенная утомляемость, нарушение сна, диспепсические расстройства, тяжесть в правом подреберье.
АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ
Алкогольный гепатит может протекать с температурой, болями в животе, желтухой, в тяжелых случаях – с печеночной недостаточностью. Алкогольному гепатиту сопутствуют заболевания желудочно-кишечного тракта: дискинезия желчевыводящих путей, хронический гастродуоденит, хронический холецистит, дисбактериоз кишечника, желудочно-кишечная диспепсия с синдромом раздраженной толстой кишки, хронический бронхит, гиповитаминоз, кожные проявления.
Хронические вирусные гепатиты, как правило, малосимптомны. Нередко впервые вирусные гепатиты выявляются уже на стадии цирроза печени. Наиболее частыми признаками хронического гепатита – постоянные слабость и недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени. Могут наблюдаться боли в суставах. При хроническом гепатите встречаются антитела к вирусам В, С и др.
Вирус гепатита С. Среди злоупотребляющих алкоголем при исследовании до 35% обнаруживаются антитела к вирусу гепатита С (анти НСV). Вирус гепатита С обуславливает множество внепеченочных болезней: криоглобулинемия, васкулиты, гломерулонефрит, тиреоидит, красный плоский лишай и др. При биопсии у таких больных выявляются признаки, вызванного алкоголем, вирусного поражения печени – жировая дистрофия гепатоцитов, фиброз, поражение желчных протоков. (Смотри исследования РМАПО Алкогольный гепатит).
АЛКОГОЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ
На алкогольный цирроз печени указывают косвенные признаки – отечно-асцитический синдром, гепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения, энцефалопатия, энтеропатия и т.д. При алкогольном циррозе стремительно сокращается количество печеночных клеток, способных выполнять очищающие функции, а организме накапливается интоксикация. Усиливается паразитарное токсическое воздействие на печень. Печеночные клетки разрушают мелкие глисты-паразиты. Печеночная двуустка, описторхи, лямблии и др. питаются клетками желчных протоков, печени, клетками крови. Выделяемые ими токсические вещества и аллергены вызывают мутации клеток и ускорят злокачественное перерождение печени. Цирроз может развиться несмотря на прекращения приема алкоголя!
СМЕРТЕЛЬНАЯ СТАТИСТИКА ЦИРРОЗА
Как следствие алкоголизма, цирроз печени в России, является одной из ведущих причин смерти в возрасте от 35 до 55 лет. Среди больных циррозом в возрасте старше 60 лет смерть до 50% случаев наступает уже в течение одного года. По данным зарубежных исследователей шансов выжить в течение ближайших 4-х лет у алкоголиков: при жировом гепатозе – 70%, при алкогольном гепатите – 50%, а в сочетании с вирусным гепатитом – 35%. Эти показатели намного выше, чем при других онкологических заболеваниях.
АЛКОГОЛИЗМ ПЕРЕДАЕТСЯ ПО НАСЛЕДСТВУ?
Дефицит цинка и избыток меди, развившееся в следствие алкоголизма у родителей, у потомства будет врождённым. Этот факт установлен в экспериментах на животных.
Аналогичные изменения обнаружены не только в первом (у детей), но и во втором (у внуков) и последующих поколениях животных. Обследование пациентов наркологических лечебниц, установило, что алкоголизм обоих родителей усугубляет снижение уровня цинка в организме детей. Если пристрастие к спиртному начинается в юном возрасте (употребление алкогольных напитков до 21 года), дефицит цинка и избыток меди 100% коснется всех потомков. Это многократно повысит у них риски алкоголизма, наркомании, шизофрении, депрессии, тревожных состояний – грехи отцов падут на головы детей!
Сыновья отцов-алкоголиков содержат цинка в организме гораздо меньше, чем их сверстники из непьющих семей. Дефицит цинка вызывает замедление физического и интеллектуального роста у детей (у мальчиков более выражено, чем у девочек). У хорошо успевающих студентов уровень цинка выше, чем у студентов с плохими показателями в учёбе.
АЛКОГОЛЬ И ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ
При употреблении алкоголя цинк медленнее и в меньших количествах поступает в яички и, особенно в придатки яичек. Это обнаружилось в экспериментах на животных-самцах с использованием радиоактивного изотопа цинка. В период полового созревания, когда формируются половые органы, мальчикам требуется больше цинка.
Именно у мальчиков при дефиците цинка – замедленный рост, дефицит массы, замедленное половое созревание, отклонения в развитии половых органов, нарушение оволосения. Раннее начало употребления алкоголя, учитывая чувствительность мужского организма к дефициту цинка, неизбежно отражается на репродуктивных органах мужчины в будущем – угнетение сперматогенеза (потеря сперматозоидами способности к оплодотворению яйцеклетки), нарушения эрекции, снижение выработки тестостерона, аденома простаты и простатит. У женщин сочетание дефицита цинка и марганца приводит к гормональным расстройствами и половым дисфункциям. Дефицит цинка у людей, злоупотребляющих алкоголем, приводит к импотенции, бесплодию, рождению больных детей, т.к. цинк влияет на функции генетического аппарата.
ВЛИЯНИЕ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ НА ЗДОРОВЬЕ
ЦИНК обеспечивает антитоксические функции печени, усвоение витамина А, сопротивляемость к вирусным и бактериальным инфекциям, препятствует мутации клеток и опухолевым образованиям, способствует выработке гормонов.
Цинк является составной частью фермента — алкогольдегидрогеназы, которая окисляет и обезвреживает спирт, поступивший в организм. Недостаток этого фермента способствует выраженной алкогольной интоксикации.
МАРГАНЕЦ катализирует распад жиров и холестерина, участвует в вырабатывании энергии, синтезе витаминов группы В, защищает печеночные клетки от жирового перерождения (жирового гепатоза). Марганец, хром, цинк обеспечивают выработку ферментов, стабилизирует гормональный баланс, повышает устойчивость к стрессам.
ХРОМ повышает усвоения глюкозы, его недостаток вызывает поражение клеток печени, почек (нефропатия), лёгких (фиброз лёгких, опухоли, аллергозы). Вызывает коронарную патологию сердца, атеросклероз, риск инсульта, инфаркта миокарда, вегето-сосудистую дистонию, надпочечниковую недостаточность.
СЕЛЕН препятствует развитию заболеваний печени (гепатитов), злокачественных опухолей (циррозу печени), астении и психастении, повышает противоинфекционный иммунитет, всасывание жирорастворимых витаминов А и Е.
КОБАЛЬТ (составная часть молекулы витамина В12) – накапливается в печени, активирует большое количество ферментативных процессов, защищает печень от поражений (стеатоз печени).
ЙОД и СЕЛЕН обеспечивают синтез гормонов щитовидной железы (физическое и интеллектуальное здоровье.
|
